Kaufen nardil 95

+

Livertox Einführung Tranylcypromine ist ein nonhydrazine monamine-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) in der Therapie von schweren Depressionen. Tranylcypromine Therapie mit seltenen Fällen von klinisch manifesten akuten Leberschäden in Verbindung gebracht. Hintergrund Tranylcypromine (TRAN il sip 'Rogen meen) ist ein Antidepressivum, das durch Hemmung der Monoaminoxidase wirkt, ein Enzym, das mehrere Neurotransmitter Amine wie Noradrenalin und Serotonin inaktiviert. Durch die Hemmung der Abbau von Serotonin und Noradrenalin erhöht tranylcypromine Gehirn Ebenen dieser Neurotransmitter, Aktionen, die wahrscheinlich seine antidepressive Wirkung zugrunde liegen. Tranylcypromine wurde 1961 für den Einsatz als Therapie der Depression in den Vereinigten Staaten zugelassen, aber es ist jetzt nur selten wegen der Verfügbarkeit von stärker und besser verträglichen Antidepressiva wie die trizyklischen Antidepressiva und selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer eingesetzt. Tranylcypromine ist in den generischen Formen und unter dem Markennamen von Parnate als Tabletten von 10 mg. Die übliche Erwachsenendosis von Tranylcypromin beträgt 30 bis 60 mg täglich in aufgeteilten Dosen. Häufige Nebenwirkungen sind Schläfrigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Zittern, Mundtrockenheit, Übelkeit, erhöhter Appetit, Gewichtszunahme und sexuelle Dysfunktion. Tranylcypromine interagiert mit vielen Medikamenten sowie viele Lebensmittel und Getränke, und die Patienten erfordern eine sorgfältige Überwachung und Bildung. Hepatotoxizität Tranylcypromine, wie die meisten monamine-Hemmern kann vorübergehende verursachen Erhebungen Serum-Aminotransferase in einem Teil der Patienten. Diese Erhebungen sind in der Regel mild, asymptomatisch und selbstlimitierend und keine Dosisanpassung erforderlich. Tranylcypromine hat sich auch mit der seltenen Fälle von akuter, klinisch manifesten Leberschäden in Verbindung gebracht worden. Die wenigen Fälle beschrieben haben, solche, die durch andere MAO-Hemmer ähnelte. Die Zeit zum klinischen Einsetzen beträgt typischerweise 1 bis 4 Monate, und das übliche Muster von Serumenzym Erhebungen hepatozellulären (Fall 1), obwohl cholestatischen Schädigung ist ebenfalls beschrieben worden. Immunallergischer Eigenschaften (Hautausschlag, Fieber, Eosinophilie) sind selten als Autoantikörperbildung ist. Verletzungsmechanismus Der Mechanismus, durch den bewirkt Tranylcypromin Elevations Serum-Aminotransferase ist nicht bekannt. Es unterliegt einem ausgeprägten Leberstoffwechsel und eine mögliche Ursache für Leberschäden ist die Produktion eines toxischen Zwischen des Stoffwechsels. Ergebnis und Verwaltung Die Serum-Aminotransferase-Erhöhungen, die auf tranylcypromine Therapie auftreten, sind in der Regel vorübergehend und mild und nicht eine Dosisanpassung oder Absetzen der Therapie erfordern. Die akute Leberschäden durch Tranylcypromin verursacht ist typischerweise selbst beschränkt, sondern progressive und tödliche Fälle von akuter Hepatitis berichtet worden. Rechallenge verursacht in der Regel eine rasche Wiederauftreten der Leberschädigung und sollte vermieden werden. Patienten mit tranylcypromine induzierten Leberschäden sind wahrscheinlich Querempfindlichkeit gegenüber anderen monamine-Hemmern zu haben, sollte aber trizyklische Antidepressiva oder selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer vertragen können. Drug-Klasse: Antidepressiva Andere Medikamente in der Unterklasse, MAO-Hemmer: Isocarboxazid. phenelzine Daten und Werte geschätzt aus Abbildung 1. Die Zahlen in Klammern sind die Tage nach dem Start und rechallenge Dosen zu stoppen. Kommentar Die monamine-Oxidase (MAO-Hemmer) werden nicht häufig verwendet und die meisten gemeldeten Fälle von Hepatotoxizität veröffentlicht wurden vor 1970 beschriebenen Fall wegen des Zeitpunkts des Beginns überzeugend ist und die Reaktion auf Rechallenge. Der Fallbericht schon vor der Verfügbarkeit von Tests für Hepatitis A, B und C und modernen bildgebenden Verfahren, die rechallenge weniger notwendig gemacht haben, in die Diagnose zu bestätigen. Mehrere Fallberichte haben Querempfindlichkeit gegenüber Leberschädigung unter den verschiedenen MAO-Hemmer dokumentiert. PRODUKTINFORMATION Tranylcypromine VERTRETER HANDELSNAMEN Tranylcypromine - Parnate® Drug-Klasse Antidepressiva Referenzen aktualisiert: 15. Dezember 2013 Zimmerman HJ. Anti-Depressiva. In Zimmerman HJ. Hepatotoxizität: die nachteiligen Wirkungen von Medikamenten und anderen Chemikalien auf die Leber. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott, 1999, S. 493-8.. (Expert Überprüfung von Hepatotoxizität im Jahr 1999 veröffentlicht, Leberschädigung verursacht durch monamine-Oxidase [MAO] Inhibitoren ist ähnlich dem von Isoniazid, mit denen sie eine strukturelle Ähnlichkeit als Hydrazine teilen; das Muster der Verletzung typischerweise hepatozellulären ist und stellt sich innerhalb von 1-6 Monaten nach Beginn Therapie, Fälle von tödlichen akutem Leberversagen haben die am häufigsten mit dem anfänglichen MAO-Hemmer beschrieben worden ist, Iproniacid, und weniger häufig mit phenelzine und isocarboxazid, und am wenigsten häufig mit dem nonhydrazide MAO-Hemmer, Tranylcypromin). Larrey D, Ripault MP. Hepatotoxizität von Psychopharmaka und Drogen. In, Kaplowitz N, DeLeve LD, eds. Arzneimittel-induzierte Lebererkrankung. 3. Aufl. Amsterdam: Elsevier, 2013, S. 443-62.. (Überprüfung der Hepatotoxizität von Antidepressiva erwähnt, dass unter MAO-Hemmer Iproniacid am häufigsten Leberschäden und phenelzine selten verursacht; tranylcypromine wird nicht diskutiert). O'Donnell JM, Shelton RC. Die medikamentöse Therapie von Depressionen und Angststörungen. In, Brunton LL, Chabner BA, Knollman BC, Hrsg. Goodman Gilman ist die pharmakologische Grundlage von Therapeutika. 12. Aufl. New York: McGraw-Hill, 2011, S. 396-415.. (Lehrbuch der Pharmakologie und Therapie). Rosenblum LE, Korn LJ, Zimmerman HJ. Hepatozellulären Ikterus als Komplikation einer Iproniazid Therapie. Arch Intern Med 1960; 105: 115-25. PubMed Citation (Classic Papier auf Iproniazid Hepatotoxizität; Überprüfung von 90 Patienten, häufiger bei Frauen im Alter von 25-75 Jahren, Beginn in 1-4 Monaten [ 95%], in der Regel hepatozellulären Muster ähnlich viraler Hepatitis, 22% Mortalität und Demonstration, dass diese höher ist als bei akuten viralen Hepatitis). Bandt C, Hofbauer FW. Leberschäden mit tranylcypromine Therapie. JAMA 1964 188: 752-3. PubMed Citation (49 Jahre alt entwickelten Müdigkeit nach 6 und Ikterus nach 7 Wochen von tranylcypromine Therapie [Bilirubin 14,9 mg / dl, AST 670 U / l, Alk P 2x ULN], mit raschen Anstieg der AST [zu 600 U / L] mit dem Re-Challenge: Fall 1). Holdswoth CD, Atkinson M, Goldie W. Hepatitis verursacht durch die neueren Amin-Oxidase-hemmenden Arzneimitteln. Lancet 1961; 2: 621-23. PubMed Citation (vier Fälle von schweren Leberschäden mit Querempfindlichkeit gegenüber mehreren MAO-Hemmer einschließlich Iproniazid, pheniprazine und Nialamid; Fall 4 war 56-jährige Frau, die Ikterus und Juckreiz nach 5 Monaten phenelzine [Bilirubin 2,8 mg / dL entwickelt, ALT 150 U / L Alk P 3 mal ULN], die Lösung schnell beim Anhalten). Crisp AH, Hays P, Carter A. Drei Amin-Oxidase-Hemmern bei der Behandlung von Depressionen. Relative Wert und toxische Wirkungen. Lancet 1961; 1: 17-8. PubMed Citation (Prospektive Studie von Lebertest Anomalien bei Kursen von Iproniazid [n = 17], Nialamid [18] und peniprazine [20] mit geringen Enzym erhöht bemerkt, keine Daten auf der Frequenz des Niveaus über normal). Cook GC, S. Sherlock Ikterus und ihre Beziehung zur therapeutischen Mitteln. Lancet 1965; 1: 175-9. PubMed Citation (Zusammenfassung der Fälle von Drogen induzierte Lebererkrankung im Royal Free Hospital 1959-65 gesehen; 11 Fälle von akutem Leberversagen aufgrund von Drogen einschließlich Iproniazid [n = 3], phenelzine [2], phenoxypropazine [2], Prochlorperazin [ 1], und halogenierte Anästhetika [3]; 20 Fälle von cholestatische Hepatitis durch Arzneimittel, 18 aufgrund Chlorpromazin, 1 perphenazine und 1 Nitrofurantoin). Steingart AB, Cotterchio M. Sie Antidepressiva Ursache, zu fördern, oder Krebserkrankungen hemmen? J Clin Epidemiol 1995; 48: 1407-1412. PubMed Citation (Widersprüchliche Daten aus Tierstudien und epidemiologische Studien haben wenig Beweise für einen Zusammenhang zwischen Antidepressiva und Brust, Leber oder anderen Krebs vorgesehen nach Kontrolle für Störvariablen). Lucena M, Carvajal A, Andrade R, Velasco A. Antidepressivum-induzierte Hepatotoxizität. Expert Opin Drug Saf 2003; 2: 249-62. PubMed Citation (Überprüfung der Hepatotoxizität von Antidepressiva, MAO-Hemmer waren die ersten Antidepressiva entwickelt;; Iproniazid verursachte eine schwere Hepatitis und wurde zurückgezogen; phenelzine ist noch in Gebrauch, Antidepressiva hat sich zwischen 1992 und 2002, einem Anteil von 5% der Fälle von Hepatotoxizität deutlich erhöht wurde aber mit schweren Fällen von Hepatitis und Entwicklung von Leberzirrhose). Chalasani N, Fontana RJ, Bonkovsky HL, Watkins PB, Davern T, Serrano J, Yang H, Rochon J; Drug Induced Liver Injury Network (DILIN). Ursachen, klinische Merkmale und Ergebnisse einer prospektiven Studie von Medikamenten-induzierten Leberschädigung in den Vereinigten Staaten. Gastroenterology 2008; 135: 1924-1934. PubMed Citation (Unter 300 Fällen von Drogen induzierte Lebererkrankung in der von 2004 bis 2008 gesammelt USA, niemand wurde zu tranylcypromine oder anderen MAO-Hemmern zugeschrieben). ANDERE LINKS BEZUGS Tranylcypromine

trouvesaintgermainenlayee.blogspot.com